jueves, 26 de noviembre de 2020

TREPONEMA , BORRELIA y LEPTOSPIRA

 



son espiroquetas finas y enroscadas  gram (-)

mide de 0,2 a 20um 

posee 3 flagelos periplasmicos 

su cultivo requiere células de conejo 

es sensible a toxicidad oxigénica 


PATOGENIA

lo causa las proteínas de membrana que se adhieren .

hialuronidasa favorece a la infiltración .

capa de fibronectina  inhibe la fagocitosis.

ocurre una destrucción celular en una respuesta inmune .


ENFERMEDAD


  • sífilis primaria .-se desarrolla en 90 días . hay ulcera indolora , provoca linfadenopatía  después de la ulceración , sana en dos meses (falso alivio )




  • sífilis secundaria .-comienza como un síndrome pseudogripe , hay linfadenopatía , exantema variables  en todo el cuerpo o bien las palmas de las manos  y la planta de los pies ,es infeccioso, condiloma lata  y la erosión en la boca.



  • sífilis  terciaria(tardía) .-provoca la destrucción de cualquier órgano , forma granulomas en piel o hueso  , a los pacientes con SIDA les causa una neuro sífilis  .

  • sífilis congénita ,. enfermedad fetal grave , puede ocurrir una malformación del niño , malformación dental , puede llevar a la muerte fetal , y en niños que no iniciaron tratamiento  hay ceguera y la sordera.




EPIDEMIOLOGIA 


  • el hombre es el único hospedador .

  • es de distribución universal 

  • se transmite via sexual o congénita .

 DIAGNOSTICO 


microscopia en campo oscuro .

anticuerpos fluorescentes  útil en ulceración .

serología en estadios tardíos .


TRATAMIENTO 


se le administra penicilina  en caso de alergia  doxiciclina .

a su vez tratar a la pareja sexual .

     




BORRELIA 




no se los considera como gram positiva o gram negativos .

se usa tincion de wrigt 

es transmitido por el piojo 

posee de 7 a 20 flagelos periplasmicos .

son microaerofilas


 PATOGENIA 

generalmente crecen en artropodos .

causa la fiebre recurrente 

incuba en 1 semana 

elude la eliminación por las defensas .

causa hepato y esplenomegalia .

también producen la enfermedad de Lyme .-causa eritema migratorio de 5 a 50 cm , afecta el SNC y músculos .

 EPIDEMIOLOGIA 

  • el piojo transmite la fiebre epidémica 



  • la garrapata blanda transmite la fiebre  endémica 

  • la garrapata dura transmite la enfermedad de Lyme .



  • son de distribución universal.




 DIAGNOSTICO 

  • microscopia en la fiebre recurrente .

  • serología en enfermedad de Lyme 

  • PCR

TRATAMIENTO 


tetraciclina o eritromicina en fiebre recurrente .

en caso diseminado amoxicilina y penicilinas .

insecticidas para las plagas .




LEPTOSPIRA 


son espiroquetas finas y delgadas  

posee un gancho en ambros extremos .

2 flagelos periplasmicos .

aerobio obligados .

crecen mejor a los 30 grados

crecen en cultivos enriquecidos con vitaminas .

 PATOLOGIA Y ENFERMEDAD

 su periodo de incubacion es de 1 a 2semanas .

inicia con pseudogripe febril.

meningitis

llega a invadir el SNC.

 produce una enfermedad de inicio brusco  cefaleas, fiebres , mialgias , exantemas difuso .

también provoca la enfermedad de weil  que causa un colapso vascular , trombocitopenia , disfunción renal y hepática.

EPIDEMIOLOGIA 

  se localizan en todo el mundo , ingresan por la piel 

son mas frecuentes en los meses cálidos . los roedores son los hospedadores naturales y el hombre es hospedador accidental .


DIAGNOSTICO 

 hemocultivo 

LCR en 7 a 10. días 

serología en aglutinaciones.


TRATAMIENTO 


penicilina y doxiciclina via intravenosa .

vacunar al ganado .


CLOSTRIDIUM

 C.PERFRINGENS 

-bacilos gram +

-mide de 2.4 a 19 um

-rara vez forma esporas 

-produce beta hemólisis 

PATOGENIA 

-De inicio asintomático llega a producir una gastroenteritis , destrucción de tejidos por su toxina .

  • alfa : alisa los eritrocitos , plaquetas, células endoteliales  y leucocitos causando mayor permeabilidad .

  • beta: produce estasis intestinal  , destrucción de la mucosa y la necrosis 

  • épsilon: aumenta la permeabilidad vascular del tubo digestivo.

  • iota : actividad necrosante  y aumenta la permeabilidad vascular .

EPIDEMIOLOGÍA 

habita en el aparato digestivo  del hombre y los animales , también se localiza en la naturaleza en el suelo y aguas contaminadas  por heces .

la tipo A causa infecciones y la tipo C enteritis necrótica.

ENFERMEDAD

produce celulitis , fascitis y miositis supurativa , mionecrosis .

-intoxicaciones alimentarias.-causando espasmos abdominal y diarreas .

-enteritis necrótica.- causando dolor abdominal , heces sanguinolentas , ulceración y perforación del intestino .

-septicemia .-cultivo de la piel  .


TRATAMIENTO 

-debridamiento quirúrgico 

-penicilinas 

-oxigeno hiperbárico 



C.TETANI 


  • es un bacilo gram(+) esporulados  y móvil 

  • anaerobio estricto 

  • produce esporas en palillos de tambor 

  • libera 2 toxinas tetanospasmina  y tetanolisina .

PATOGENIA 

VA DEPENDER DE LO QUE ES :

1 tetanospasmina : es una hemolisina que se encarga de asegurar un ambiente para el microorganismo .

 2 tetanospasmina  : es una neurotoxina  el cual causa  contracción y espasmos vasculares .

EPIDEMIOLOGÍA  

son ubicuos , la transmisión se da por las esporas que se encuentran en material oxidado ,  , se encuentran tambien en suelos fértiles  y llegan a colonizar el aparato digestivo.

y tambien incuba de días a semanas , depende la localización de la herida  .

bloquea los canales de glicina y gaba .

 ENFERMEDAD

  • tétanos generalizado .- se ve trismo , risas sardónica , babeo , sudor , contracción de músculos macetero , opistótonos .

    risa sardonica
    opisotonos


  • tétanos localizado .- afecta solo la zona lesionada .

  • tétanos neonatal .- infección por el cordon umbilical  incuba de 3 a 21 días  90% mortal.

  • tétano cefálico .-dolor facial , trismus y mal pronostico .


DIAGNOSTICO 

Microscopia 

cultivo

TRATAMIENTO 

-metronidazol y penicilina por 4 días 

-al ingreso vigilar 

-desbridamiento de la herida 

-inmunización con la antitetánica 3 dosis.






C.BOTULINUM

son bacilos gram (+)

aerobios estrictos 

producen neurotoxina de la A-G 

es formadora de esporas

PATOGENIA

inactiva la salida de ach(acetil colina)

-causando una parálisis flácida .

EPIDEMIOLOGIA

se puede aislar del suelo en terrenos alcalinos , mas en EEUU

ENFERMEDAD

botulismo alimentario .-es el mas frecuente , incuba de 1 -3 días , causa hipotonía , parálisis flácida, midriasis , disfagia y disfonía.

botulismo del lactante .-afecta a neonatos menores de 6 meses , colonizan su aparato digestivo ,parálisis flácida , estreñimiento  e insuficiencia respiratoria .

botulismo de las heridas.- incuba en 4 días  similar a la infección alimentaria.

 DIAGNOSTICO 

  • aislamiento de heces .

  • análisis del alimento ingerido 

  • detección antigénica 

  • detección de la toxina 

TRATAMIENTO 

  • desbridamiento de las heridas 

  • vigilancia y soporte  ventilatorio 

  • hacer un lavado gástrico 

  • metronidazol y penicilinas 

  • inmunización pasiva


C.DIFFICILE 

 son bacilos gram(+)

anaerobio estricto 

formadora de esporas 

tiene olor a corral 

  PATOGENIA

produce dos toxinas :

A-enterotoxina.-altera las uniones intercelulares  y causa diarreas-

B-citotoxina .-destruye el citoesqueleto , tiene enzimas hidrolíticas produciendo una colitis pseudomembranosa, diarrea acuosa.

EPIDEMIOLOGIA 

se da por la ingesta de  las esporas que llegan al intestino  alterando la flora , aprovecha de paciente s que son tratados con antibióticos de amplio espectro .


ENFERMEDAD

 Diarrea acuosa 

Colitis 

la invasión no siempre depende de que sea tratado con antibióticos de amplio espectro . 

DIAGNOSTICO 

Coprocultivo y buscar las toxinas.


TRATAMIENTO

retirar el antibiótico de amplio espectro

tratar con metronidazol y vancomicina .

HAEMOPHILUS

 

-son bacilos gram (-)

-pequeños de 0,2 a 1 um

-tipos :

H.influenzae tipo b y biotipos de la 1 a la 7 

H.aegiptus

H.ducrey 

Estructura 

posee una capsula 

lipopolisacárido(endotoxina )

posee 6 serotipo de la a -f

PATOGENIA

la cepa mas virulenta de la H influenza es la tipo B conloniza el tracto respiratorio de individuos de meses de vida , mas en niños no vacunados .

lípido a desencadena una inflamación

proteasas de inmunoglobulina a  facilita colonización en las mucosas.

EPIDEMIOLOGIA 

estas bacterias principalmente colonizan las mucosas, pero con el paso del tiempo se empezó a erradicar con la vacuna .

ENFERMEDADES 

  •  Meningitis .- causado por H.influenzae del tipo b  IRAS de 1 a 3 días  requiere tratamiento precoz , diseminación horizontal en personas no inmunizadas .

  • Epiglotis .-inflamación de tejido supraglóticos , celulitis  , vacunación menores de 4 años la población pediátrica corre mas riesgo .

  • Celulitis .-presencia de placas azul rojizas, en las mejillas o zonas preorbitarias , celulitis proximal de la mucosa bucal .



  • Artritis .-es raro ver pero se presenta tanto en niños como en adultos pero con la inmunidad baja .

  • otitis , sinusitis , infecciones del tracto respiratorio inferior.

  • Conjuntivitis producida por H.aegiptus 

  • Cancroide por H.ducrey se forma una pápula dolorosa entre 5 a 7 días , provocando linfadenopatía inguinal.



DIAGNOSTICO 

-recogida y transporte de muestras .

-LCR

-Microscopia

-Detección de antígenos 

-Cultivo 


TRATAMIENTO 

-Cefalosporinas de amplio espectro 

-Eritromicina 

-Seguir el PAI


PSEUDOMONAS

 


  • Bacilos GRAM (-)  pequeños que se disponen habitualmente en parejas.

  • Aerobio obligado; oxidador de glucosa, requerimientos nutricionales sencillos.

  • Cápsula mucoide de polisacáridos.

  • Oxidasa (+), actúan como bacterias oportunistas, cuando los pacientes hospitalizados son tratados con antibióticos de amplio espectro que alteran la microbiota; el M.O. aprovecha esta situación y empieza a colonizar gracias a sus factores de virulencia.

  • Múltiples factores de virulencia, incluidas las adhesinas (flagelos, pili, lipopolisacárido y cápsula de alginato), las toxinas secretadas y las enzimas (exotoxina A, piocianina, pioverdina, elastasas, proteasas, fosfolipasa C, exoenzimas S y T) y resistencia antimicrobiana.

  • Las enfermedades incluyen infecciones respiratorias, urinarias, de piel y tejidos blandos, oculares, auditivas y también bacteriemias y endocarditis.

  • Clasificación: se dividen en 2 grupos;

  • Las fluorescentes: P. aeruginosa, P. fluorescens, P. putida


  • No fluorescentes: P. pseudomallei, P. mallei, P. cepacia, P. maltophila, P. pickettii.

De todas las especies, la que frecuentemente se ha encontrado en infecciones humanas es P. aeruginosa.


EPIDEMIOLOGÍA

  • Se encuentran en todo el ambiente hospitalario.

  • Ampliamente distribuidos en la naturaleza; agua, suelo en descomposición, vegetación. 

  • Toleran temperaturas de 4 - 42°C.

  • Requerimientos nutricionales mínimos.

  • Se encuentra en la solución de los lentes de contacto, Px. inmunodeprimidos, en equipos médicos (catéteres, sondas, frascos de desinfectantes).

ENFERMEDADES CLÍNICAS

  1. Infecciones pulmonares: comprenden desde irritación leve de los bronquios (traqueo bronquitis) hasta necrosis del parénquima pulmonar (bronconeumonía necrotizante).

  2. Infecciones primarias de la piel y las partes blandas:

  • Infecciones cutáneas primarias: desde infecciones oportunistas de heridas existentes (quemaduras) hasta infecciones localizadas de los folículos pilosos (asociadas a la inmersión en aguas contaminadas como jacuzzis)
  • Osteocondritis: tras una herida penetrante.
  • Infecciones del aparato urinario: infecciones oportunistas en pacientes con sondas urinarias permanentes y exposición a antibióticos de amplio espectro (selecciona estas bacterias resistentes a antibióticos).
  • Infecciones del oído:  Comprende desde la irritación leve del oído externo (oído de nadador/otitis externa) hasta la destrucción invasiva de los huesos craneales adyacentes del oído infectado (otitis maligna).
  • Infecciones oculares: infecciones oportunistas de córneas expuestas que presentan alguna lesión leve, es capaz de producir úlceras y con esta la perdida de la visión.
  • Bacteria: diseminación de las bacterias desde el foco de infección primaria (pulmonar) hasta otros órganos y tejidos; pueden caracterizarse por la presencia de lesiones cutáneas necróticas (ectima gangrenoso).

DIAGNÓSTICO

  1. MUESTRAS: Recolección de muestras de lesiones cutáneas (pus, orina, sangre, LCR)

  2. MICROSCOPIA: Bacilo GRAM (-) dispuestos en parejas.

  3. CULTIVO: 

  • No requiere exigencias nutricionales.

  • Agar Sangre, MacConkey.

  • Incubacion aerobia obligada, temperatura de 4- 42°C, colonias de color verduzco, olor semejante a uvas. 

TRATAMIENTO

  • P. aeruginosa, naturalmente resistente a gran cantidad de familias de antibióticos. (Penicilinas, ceftriaxona, cefotaxima).

  • Administración del tratamiento debe ser combinado; 

  1. aminoglucósidos, ureido penicilinas, cefalosporinas,  quinolonas, carbapenem, polimixinas y monobactamas.


PREVENCIÓN

  • Prevenir la contaminación de equipos estériles, en pacientes críticos

  • Evitar la contaminación cruzada de los pacientes por parte del personal.

  • Evitar el uso inadecuado de antibióticos de amplio espectro.

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