STREPTOCOCCUS

 

• Bacterias GRAM +

• Cocoss de forma ovalada, miden aproximadamente de 1 - 2 micras.

• Productores de toxinas.

• Catalasa negativa, anaerobios facultativos, dispuestos en cadenas largas (cultivos) o cortas.

SE CLASIFICAN:

1. Propiedades serológicas: grupos de Lancefield originalmente, A - W. 

2. Patrones hemolíticos:

• hemólisis completa - beta

• hemólisis  incompleta - alfa 

• ausencia de hemólisis - gamma 

3. Propiedades bioquímicas (fisiológicas). 

Streptococcus pyogenes - TIPO A 

• S. pyogenes son cocos esféricos de diámetro comprendido entre 1 y 2 micras, que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo

• Produce una beta Hemólisis bien definida.

•  Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido

• Contiene a la proteína M; conformado por 2 cadenas polipeptídicas a manera de hélice alfa. Se une con el factor “H” que degrada a la porción C3b del sistema de complemento y así evitar la fagocitosis.

• Pared Celular contiene Acido Lipoteicoico; Útil para la adherencia a la superficie de la célula huésped.

• Liberan exotoxinas: Favorece a su diseminación de la bacteria, provocando mayor daño al paciente.

• Toxinas y enzimas

• exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe);  Responsable de muchas de las manifestaciones clínicas de las enfermedades graves por estreptococos, incluida la fascitis necrosante y el síndrome del shock tóxico estreptocócico, además del exantema observado en pacientes con escarlatina.

•  estreptolisina S;  hemolisina estable, lisa eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

•  estreptolisina O;  hemolisina lábil al oxígeno capaz de lisar eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo. Su presencia desarrolla Anticuerpos contra la estreptolisina O, gracias a esto se puede hacer uso de la prueba de ASLO ( prueba Anticuerpo Anti Estreptolisina O).

•  estreptocinasa (A y B);  Estas enzimas intervienen en la degradación del plasminógeno, con la consiguiente liberación de la proteína plasmina, que a su vez se encarga de la degradación de la fibrina y el fibrinógeno. 

• Responsable de enfermedades supurativas (faringitis, infecciones de los tejidos blandos, síndrome del shock tóxico estreptocócico) y no supurativas (fiebre reumática, glomerulonefritis.

EPIDEMIOLOGÍA

Colonización transitoria del tracto respiratorio superior y colonización de la piel cuando la enfermedad se produce por cepas de reciente adquisición (antes de que se generen anticuerpos protectores).

• La transmisión se da de persona a persona a través de las gotitas respiratorias o bien a través de heridas de la piel después del contacto directo con un individuo infectado,

• El hacinamiento, lugares constantemente concurridos, guarderías, refugios, aulas, ayudan en la diseminación del microorganismo en el ambiente.

ENFERMEDADES CLÍNICAS

Infecciones supurativas 

• Faringitis: faringe enrojecida con presencia frecuente de exudados; la linfadenopatía cervical puede ser prominente. 

• Escarlatina: exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax y se extiende posteriormente a las extremidades; complicación de faringitis estreptocócica.

• Pioderma: infección cutánea localizada con vesículas que avanzan a pústulas; sin indicios de enfermedad sistémica.

• Erisipela: infección cutánea localizada con dolor, inflamación, adenopatía y síntomas sistémicos.

• Celulitis: infección cutánea que afecta a los tejidos subcutáneos.

• Fascitis necrosante: infección profunda de la piel que provoca la destrucción de capas musculares y de tejido adiposo.

• Síndrome del shock tóxico estreptocócico: infección multiorgánica que remeda el síndrome del shock tóxico estafilocócico; no obstante, la mayor parte de los pacientes presentan bacteriemia e indicios de fascitis.

Infecciones no supurativas 

1. Fiebre reumática: caracterizada por alteraciones inflamatorias del corazón (pancarditis), articulaciones (desde artralgias hasta artritis), vasos sanguíneos y tejidos subcutáneos 

2. Glomerulonefritis aguda: inflamación aguda de los glomérulos renales con edema, hipertensión, hematuria y proteinuria

DIAGNÓSTICO 

• Microscopía; tinción de Gram no es aconsejable en muestras clínicas.

• Detección de Anticuerpos - ASLO; prueba Anticuerpo Anti Estreptolisina O.

• Cultivos; Periodo de incubación de 24 - 48 hrs, se evidencia el crecimiento de colonias con una beta hemólisis completa.

• Prueba de ácidos nucleicos.

• Detección del Antígeno.

TRATAMIENTO

• sensibles a la penicilina; combinación de fármacos (PNC + clindamicinas).

• Amoxicilina + PNC V; tx para faringitis.

• cefalosporinas y macrólidos: en px alérgico a la penicilina.

• drenaje y desbridamiento. 

Streptococcus Agalactiae - TIPO B

• Cocos grampositivos de crecimiento rápido dispuestos en cadenas.

• Miden aproximadamente de 0,6 - 1.2 micras de tamaño.

• Produce una beta Hemólisis en los cultivos de Agar Sangre. 

• Posee una cápsula de ac. Siálico; Estructura que interviene en virulencia de la bacteria para evitar la fagocitosis.

Cápsula de polisacáridos; otro factor de virulencia , inhibe la activación de la vía del complemento.

• La gravedad de la enfermedad, se da gracias a la presencia de las hemolisinas.

• Responsable de la enfermedad neonatal (enfermedad de aparición precoz y tardía con meningitis, bacteriemia, neumonía), infecciones en gestantes (endometritis, infecciones de las heridas, infecciones urinarias) y en otros adultos (bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares, infecciones cutáneas y de tejidos blandos) 

EPIDEMIOLOGÍA 

• Colonización asintomática de la vía respiratoria alta y el aparato urogenital 

• Enfermedad de aparición precoz adquirida por el neonato a partir de la madre durante el embarazo o el parto 

• Las mujeres con colonización genital tienen riesgo de enfermedad posparto 

• Los varones y las mujeres no embarazadas con cáncer, diabetes mellitus o alcoholismo tienen un mayor riesgo de enfermedad

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• Enfermedad neonatal de comienzo precoz: en el transcurso de los 7 días siguientes al nacimiento, los neonatos infectados desarrollan signos y síntomas de neumonía, meningitis y septicemia.

• Enfermedad neonatal de comienzo tardío: más de 1 semana después del nacimiento, los neonatos presentan signos y síntomas de bacteriemia con meningitis. 

• Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con afecciones del aparato urinario.

Streptococcus pneumoniae

• Cocos grampositivos alongados dispuestos en parejas (diplococos) o cadenas cortas.

• La pared celular contiene ácido teicoico.

• Provocan una alfa hemólisis, en cultivo se los visualiza; colonias pequeñas, transparentes, en forma gotas de rocío.

• La virulencia viene determinada por su capacidad de escapar de la fagocitosis (cápsula de polisacáridos).

• La transmisión se da por el contacto directo con las secreciones.

• Responsable de neumonía, sinusitis y otitis media, meningitis y bacteriemia. 

• La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es rara 

ENFERMEDADES CLÍNICAS

• Neumonía: inicio brusco,  consolidación lobular, fiebre de 39 -41°C, tos productiva con esputo teñido de sangre, pueden llegar a desarrollar sinusitis.

• Meningitis: infección grave que afecta a las meninges y cursa con cefalea, fiebre y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias neurológicas en los supervivientes.

• Bacteriemia: más frecuente en pacientes aquejados de meningitis, el Microorganismo se disemina a lo largo del torrente sanguíneo (Infección diseminada) afectando a varios órganos, llevando al desarrollo de una endocarditis.

DIAGNÓSTICO

• tinción GRAM de muestras clínicas (esputo).

• Agar Sangre.

• Detección del antígeno (Polisacárido C en LCR).

• Pruebas moleculares (PCR)

TRATAMIENTO

• Vancomicina

• Penicilina

• Ceftriaxona 

• vacunación Antineumocócica.